7 月 24 日消息，細胞衰老是一種不可逆的細胞周期停滯狀態，由各種應激引起，包括異常癌基因激活、端粒縮短和 DNA 損傷。當然，細胞衰老本身是一把雙刃劍：一方面能阻止突變細胞不受控制地分裂，預防腫瘤的形成；另一方面也會導致機體老化、使人罹患衰老相關疾病。

美國得克薩斯大學西南醫學中心科學家們發現了一種新的非編碼 RNA 分子，并將其命名為“SNORA13”，而這種分子可以調節細胞衰老（也稱為細胞老化）。

簡單來說，當研究人員抑制 SNORA13 時，細胞不再繼續分裂，細胞衰老過程顯著減緩，阻斷通常會引發衰老的質量控制機制，表明它可能是治療與衰老相關疾病的潛在靶點。

研究團隊指出，這一發現有望為神經退行性疾病、心血管疾病和癌癥等與衰老密切相關的疾病提供新的干預手段，也有望為治療核糖體病開辟新途徑。

相關研究成果已經發表于新一期《細胞》雜志上（附 DOI:10.1016/j.cell.2024.06.019），6 位主要作者中包括 4 位華裔學者。

除了已經確定的許多參與衰老程序的蛋白質編碼基因，我們將一類與衰老有關的非編碼 RNA稱之為“小核仁 RNA”，其傳統功能是指導其他 RNA（如核糖體 RNA）的化學修飾。大多數小核仁 RNA 編碼在蛋白質編碼或非編碼轉錄本的內含子中，并在剪接過程中切除宿主內含子后加工成成熟的約 60~300 個核苷酸形式。

研究人員使用 CRISPR 基因編輯技術，逐一滅活了人類細胞中攜帶致癌突變的數千個非編碼 RNA，從而讓 SNORA13 這一關鍵分子“浮出水面”。

SNORA13 具有十分獨特的生物學功能，它可以減慢核糖體（核糖體是細胞內合成蛋白的重要細胞器）的構建速度。當細胞遭受壓力時，如癌癥突變，SNORA13 會干擾核糖體的組裝，推動細胞進入衰老狀態；去除 SNORA13 則會加速核糖體的組裝，阻止細胞進入衰老，從而使其繼續分裂。