IT之家 12 月 5 日消息，哈佛大學干細胞與再生生物學教授、哈佛干細胞研究所首席研究員許雅捷及其團隊最新研究闡明了壓力引發(fā)脫發(fā)的生物學機制。

研究發(fā)現(xiàn)，壓力引發(fā)的脫發(fā)并非單一反應，而是由兩個階段共同作用造成，且第二階段的免疫系統(tǒng)異常反應可能留下長期影響。這一發(fā)現(xiàn)可能為理解自身免疫疾病提供新思路。

短期脫發(fā)：交感神經(jīng)系統(tǒng)的直接作用

研究證實，壓力會迅速激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，引發(fā)“戰(zhàn)或逃”反應并釋放去甲腎上腺素。當這一神經(jīng)遞質(zhì)水平過高時，會直接殺傷處于快速增殖期的毛囊細胞，導致短期脫發(fā)。由于毛囊干細胞未受到損傷，此類脫發(fā)通常可以自行恢復。

深層機制：自身免疫反應的意外觸發(fā)

共同作者、洛克菲勒大學電鏡生物學家 H.阿瑪利亞?帕索利（H. Amalia Pasolli）的顯微成像揭示了更深遠的影響。根據(jù)主導該部分研究的博士后艾米麗?斯科特-所羅門（Emily Scott-Solomon）描述：“被去甲腎上腺素殺死的毛囊 ' 如同遭鹽酸侵蝕 '，呈現(xiàn)壞死狀態(tài)。”

這一發(fā)現(xiàn)促使研究者繼續(xù)追蹤后續(xù)反應，最終確認這是一個更復雜的過程。壞死組織會被身體視為外來威脅，從而啟動免疫級聯(lián)反應，激活自身反應性 CD8+ T 細胞。“這些本應保護健康細胞的 T 細胞轉(zhuǎn)而攻擊毛囊。”許雅捷指出。

據(jù)稱，這種免疫攻擊機制可能會由于多次壓力事件而重復觸發(fā)，導致反復性脫發(fā)，并為理解其他自身免疫疾病提供線索，例如 1 型糖尿病、紅斑狼瘡和多發(fā)性硬化癥。團隊認為，此類疾病的發(fā)生往往需要觸發(fā)因素，而觸發(fā)因素不一定是基因突變，也可能來自生活經(jīng)歷或外界壓力。

跨學科研究的突破性價值

相關(guān)成果已于 11 月 26 日發(fā)表在《細胞》（IT之家附論文 DOI：10.1016/j.cell.2025.10.042）上，論文三位共同第一作者分屬不同領(lǐng)域：神經(jīng)生物學背景的斯科特-所羅門、負責生物信息學分析的什洛米?布里埃爾（Shlomi Brielle）及免疫學家亞歷山大?曼（Alexander Mann）。研究還獲丹娜 — 法伯癌癥研究所免疫攻擊與耐受專家朱迪思?阿古多（Judith Agudo）的關(guān)鍵支持。

曼強調(diào)：“這項研究通過神經(jīng)科學、干細胞生物學和免疫學的跨界合作，揭示了自身免疫疾病的一種觸發(fā)機制，為理解糖尿病、狼瘡、多發(fā)性硬化等疾病開辟新路徑。它同時證明：自身免疫疾病未必由基因主導，環(huán)境觸發(fā)因素至關(guān)重要。”

生活經(jīng)歷塑造人體的科學啟示

許雅捷長期關(guān)注環(huán)境對機體的影響，其團隊正持續(xù)研究壓力源如何導致 T 細胞反復攻擊組織。“我們發(fā)現(xiàn)生活方式對組織的影響與基因同樣深刻，”她指出，“在干細胞研究中，我們往往聚焦基因，但生活方式與壓力如何塑造人體同樣值得深思。”