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細胞自噬,美妝抗老賽道的“隱藏王牌”

IP屬地 中國·北京 編輯:陳陽 未來跡FBeauty 時間:2025-11-05 14:56:49
細胞自噬在美妝行業尚未顯山露水,卻也暗流涌動。

未來跡FBeauty

一直以來,細胞自噬(Autophagy)都是美妝科研的隱藏王牌。

這一機制允許細胞清除受損或多余的蛋白質與細胞器,并將其分解為可再利用的能量和養分,從而維持細胞穩態與生命活力。換言之,細胞自噬是細胞層面最核心的自凈與修復系統。

它的重要性早已在科學界得到充分驗證。2016年,日本東京工業大學教授大隅良典因發現細胞自噬在減緩衰老中的關鍵作用而榮獲諾貝爾生理學或醫學獎;2023年,《Cell》雜志在更新的抗老研究框架中,也將巨自噬功能喪失列為細胞衰老的核心標志之一(目前由原12項擴展至14項)。這些研究共同指向一個結論細胞自噬不只是生命維穩機制,更是抗衰老科學的底層邏輯。

也正因如此,細胞自噬成為化妝品行業無法回避的研究方向。早在諾獎之前,歐萊雅、寶潔、珀萊雅等企業就已陸續啟動細胞自噬在皮膚衰老領域的應用探索,嘗試從細胞層級重塑肌膚的自我更新力。然而,這一研究方向仍處在暗中角力的階段,多數品牌在研發中驗證了相關機制,卻尚未在市場端以細胞自噬作為明確的功效主線。

但這種低調探索并不意味著輕視。相反,恰恰說明細胞自噬的門檻之高與潛力之大。它兼具科學嚴謹性與商業稀缺性,是少數能同時連接抗老抗氧修復三大功效的基礎機制。對于未來的美妝科研而言,細胞自噬不只是一個概念,而是一條尚未被充分開掘、但價值極高的核心抗老路徑。

細胞自噬尚未爆火,卻早已被擺上實驗臺

雖然細胞自噬這個詞在大眾視野中尚未爆火,但在科研與高端護膚領域,它早已不再陌生。《FBeauty未來跡》梳理發現,從國際巨頭到本土品牌,越來越多的美妝企業已將細胞自噬納入研發議程,把它視為連接抗老、美白、修護等多重功效的新科學通路。

從資生堂到寶潔,再到歐萊雅、雅詩蘭黛等集團,細胞自噬相關研究早已從實驗室延伸至產品端。

資生堂通過傳明酸、山茶籽提取物等成分激活MAPK與mTOR通路,從而提升自噬水平,幫助皮膚細胞清除受損結構、促進再生;寶潔旗下SK-II、OLAY通過Pitera™、革糖素、凈化型煙酰胺等活性物,驗證其促進自噬體形成、清除AGEs的潛能。

歐萊雅與拜爾斯道夫則聚焦于線粒體自噬,通過AMPK與PINK1-PARKIN通路,提升細胞能量代謝與抗氧化能力;雅詩蘭黛、小棕瓶及其酵母提取物成分的研究,則延伸至黑色素細胞自噬領域,通過夜間清理機制減少色素沉積。

與此同時,越來越多的國貨品牌也在跟進:上美股份以活膚因(TIRACLE PRO)激活皮膚自噬;歐詩漫以珍白因Pro實現細胞自噬能力提升273.47%,并已申請專利;珀萊雅、林清軒、稀物集等品牌也在自研成分中探索通過細胞自噬提升修護與亮膚功效。

然而,盡管細胞自噬的研究正在迅速擴散,它在市場傳播中依然處于幕后位置。

品牌通常不會直接將細胞自噬作為核心賣點,而是讓它成為功效機理的一部分。例如OLAY和歐詩漫在美白產品中利用自噬清除黑色素小體,但消費者感知到的更多是去黃抗羰全鏈路美白;PDRN的抗老功效,本質上部分也源于通過線粒體自噬清除受損細胞器、降低ROS產量,但通常被更通俗地包裝為線粒體抗衰。

這種藏在后端的表達方式,一方面源于自噬概念的傳播難度,另一方面也體現了科研與市場之間的落差:在成分邏輯復雜、機理抽象的情況下,品牌往往更傾向于以可感知的語言取代專業術語。

另一方面,從應用層面來看,細胞自噬的實踐路徑也呈現出幾個共性特征。

其一,目前細胞自噬多出現在高端線或高科研投入產品中。由于自噬調控涉及精確的刺激與反饋機制,輕微應激可激活皮膚防御,但過度則可能引發細胞損傷,這使其成為高門檻科技的典型代表,也符合前沿科技匹配高端品牌的市場邏輯。

其二,無論外資還是國貨,品牌都開始在自研成分中驗證細胞自噬通路,從而在科研層面打造諾獎同源細胞級修復等標簽,提升科研話語權。比如玻色因Pro、活膚因(TIRACLE PRO)、珍白因Pro等新成分的研發均圍繞自噬機制展開驗證。

總體來看,細胞自噬的話語權爭奪戰才剛剛開始。

過去幾年,這一機制因過于復雜而一度被認為是營銷噱頭,甚至在部分功效傳播中被有意弱化。但隨著細胞自噬研究成果獲得諾貝爾獎,并被《Cell》列為抗老關鍵標志之一,這張曾被忽視的科研王牌正走上牌桌。它不僅是一種潛力巨大的抗老路徑,更是連接抗氧化、美白、修護等多領域的生物學樞紐。

細胞自噬到底是什么?引來美妝企業加速布局

提前揭開細胞自噬這張隱藏的王牌,我們會發現,它早已被人類研究了一個多世紀。

細胞自噬(Autophagy)的概念,其實和名字一樣直觀讓細胞吃掉自身的廢物,包括堆積的蛋白質、受損的細胞器等,并將其再利用。換句話說,細胞自噬是細胞維持穩定的廢物回收系統。

早在1882年,俄國微生物學家伊里亞梅契尼可夫發現了吞噬細胞,并因闡明吞噬作用的免疫機制獲得1908年諾貝爾生理學或醫學獎。這一發現為后來的細胞自噬研究奠定了基礎。

總的來說,細胞自噬可分為三類:

•巨自噬(Macroautophagy):通過自噬體與溶酶體融合降解廢物,是研究最深入的形式;

•微自噬(Microautophagy):溶酶體直接吞噬細胞質成分;

•分子伴侶介導自噬(CMA):借助伴侶蛋白識別并降解未折疊的蛋白質。

在正常情況下,細胞自噬維持在較低水平;但當機體面臨饑餓、應激或炎癥時,自噬機制會被激活,以清理受損線粒體、異常蛋白等,從而回收能量、維持細胞功能。

圖:細胞自噬過程

從微觀層面看,這是一場精密的維穩行動:ULK1復合物是指揮官,mTOR與AMPK則分別扮演主和派與主戰派。當營養充足時,mTOR抑制AMPK,自噬暫停;而在能量不足或氧化應激時,AMPK被激活,通過抑制mTOR進而啟動自噬反應。

研究表明,UVA可穿透至真皮層,損傷成纖維細胞并誘導自噬反應;而污染、壓力與不良作息引發的氧化應激,會產生大量ROS(活性氧),導致DNA、蛋白質與脂質受損。此時,細胞通過激活自噬機制清除受損結構、調節炎癥,達到自我修復與平衡。

因此,細胞自噬在皮膚抗老、修復、美白、抗炎與皮脂平衡等方面,都扮演著關鍵角色:

值得注意的是,自噬并非直接清除ROS,而是通過處理受損線粒體與被ROS破壞的蛋白來間接調節氧化應激,這一間接清理機制使細胞修復更溫和高效。

細胞自噬的研究也為抗老化妝品研發開辟了新路徑。越來越多的活性成分被發現能夠激活或調控自噬反應。事實上,許多耳熟能詳的護膚成分如傳明酸、乙基維C、鞣花酸、白藜蘆醇、煙酰胺等都具備一定的自噬調控潛能。

可以說,細胞自噬并非神秘的新概念,而是一項被重新認識的生命機制。

但要真正將其轉化為穩定、可控的抗老路徑,仍面臨巨大挑戰。它與線粒體功能、細胞外基質穩態、DNA修復等多個衰老標志密切交織,共同構成了一個復雜的系統工程。

換句話說,細胞自噬或許是美妝科研中最易懂難精的課題它讓抗老從表層護理走向細胞維度,也讓科研品牌競爭進入新的深水區。

細胞自噬如此重要,會從幕后走到臺前嗎?

隨著行業對衰老生物學的理解不斷深化,抗老研究正從外部修補走向細胞內部的優化與精準調控。細胞自噬,作為細胞自我更新與修復的核心機制,也正逐漸從科研后臺走向產業前臺。但將細胞自噬用于抗老的市場化道路依舊漫長。

要讓細胞自噬真正進入抗老產品體系,首先需要完成從學術概念到消費認知的轉化。

消費者必須理解細胞自噬并非抽象的科學名詞,而是一種能被感知、與抗老結果直接相關的機制。只有當品牌成功在心智中種下這一科學種子,讓用戶認可細胞自噬=高價值功效,它才能成為具備商業價值的抗老理論與產品體系。

這也是線粒體抗衰慢性微炎癥等長壽科學在應用過程中同樣面對的共性問題。

目前,SK-II、OLAY、歐詩漫等品牌雖已在核心成分研究中驗證細胞自噬的表現,但整體仍處于探索與驗證階段。由于研究鏈條冗長、消費者教育成本高,尚未形成主流方向。加之許多成熟成分已與其他功效綁定,短期內難以圍繞自噬建立完整的市場敘事。

其次在科研層面,細胞自噬還面臨兩大挑戰:安全閾值與驗證難度。

細胞自噬雖具強大潛力,但其調控極為復雜。研究表明,自噬具有顯著的劑量依賴性:激活不足無效,過度則可能導致細胞能量危機和自噬性死亡。因此,在化妝品配方中控制活性成分濃度至關重要。不同皮膚狀態(如炎癥、過敏)也需要更精準的雙向調節,對研發團隊的科學能力提出更高要求。

此外,自噬水平的檢測同樣是一個難題,尤其是黑色素細胞相關模型,往往需要重新搭建實驗體系。許多成分雖在細胞或動物實驗中顯示出調節自噬的能力,但在人皮膚上的直接證據仍在積累中這讓細胞自噬的臨床驗證與轉化周期被大大拉長。

盡管困難重重,細胞自噬依然是一條極具差異化的抗老路徑。傳統抗老常以加法為主補充膠原、透明質酸,或通過維A酸促進更新;而自噬機制是一種減法邏輯清除、回收、再生,讓細胞自身恢復平衡。它從根源層面實現了去舊迎新,觸及抗老的真正本質。

這一理念在其他領域已有成熟實踐:無論是間歇性斷食激活自噬的健康研究,還是先清后養的護膚理念,都為細胞自噬抗老概念的市場落地打下了基礎。可以預見,隨著科研驗證與消費教育的深入,未來將會有更多以細胞自噬為核心理論的產品出現。

因此,可以說細胞自噬正在從隱藏王牌成長為抗老科研的新核心。它的價值,或許不僅在于延緩衰老,更在于為行業提供一條從細胞層面重塑年輕力的全新路徑。

引用文獻:

[1]吳凡,張嘉琪,秦毅,王俊等。化妝品活性成分通過細胞自噬發揮護膚功效的研究進展。日用化學工業。2097-2806(2025)06-0803-08劉汝蘭,毛漢瀟,何淵民,譚自敏等,ROS調控細胞自噬在UVA致人皮膚成纖維細胞凋亡中的作用。中國皮膚性病學雜志。Jan. 2023,Vol.37,No.1

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